黑色素的生成、轉(zhuǎn)移與降解過程中，任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙均可影響其代謝，導(dǎo)致皮膚顏色變化。經(jīng)我們研究主要有以下幾種情況：

　　1、酪氨酸—酪氨酸酶反應(yīng)受到干擾。以抗壞血酸（維生素C）為例，如在這一反應(yīng)中加入抗壞血酸，就會阻止多巴< 進一步氧化為多巴色素，并使已合成的多巴酶被還原為多巴，以致黑色素不能合成。

　　2、黑色體從黑色素細胞向臨近角遠細胞移行過程受阻。經(jīng)我們多年觀察發(fā)現(xiàn)：人體皮膚顏色主要因黑色素細胞的活性差異而不同，但皮膚顏色都不一定隨黑色素細胞內(nèi)黑色體增加而加深，而主要取決于黑色體從黑色素細胞向臨近角遠細胞移行的過程是否通暢。如皮膚炎癥后色素脫失就是由于表皮細胞受損后，黑色體不能通過表皮細胞通暢排泄，而導(dǎo)致黑色體阻治于黑色素細胞內(nèi)，使繼發(fā)黑色素細胞功能減退。 3、黑色體的生成、降解緩慢。臨床上可見到的青色色素異常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊騰氏痣等，均由于真皮黑色素細胞內(nèi)黑色體的生成、降解進行緩慢之故。需要讓大家了解的是酪氨酸酶在黑色體的生成及其黑色素化的過程中起著極為重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多種因素的影響，有必要讓廣大患者了解：

　　（1）、紫外線。一般情況下，紫外線能使黑色素細胞內(nèi)酪氨酸酶活性增強，使黑色素細胞增多，黑色體生成旺盛，移動加快。 （2）、基。人體表皮內(nèi)有一種有機化合物— 基化合物，特別是其中的谷光甘肽，能通過絡(luò)合銅離子而抑制酪氨酸酶活性，有人測定皮膚 基含量，發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)患者受損皮膚中 基含量（157毫克分子量/100克濕重）比正常人（1.55x0.01毫克分子量/100克濕重）高的多，而且血中銅/谷胱甘肽比例較底。

　　（3）、色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加會抑制酪氨酸酶的活性。

　�。�4）、銅離子。酪氨酸酶是以銅離子作為輔基的，其活性與銅離子密切相關(guān)。研究表明白癜風(fēng)患者血液和皮膚中銅或銅藍蛋白值低于健康人對照組，至于銅、銅藍蛋白值降低的原因可能與營養(yǎng)紊亂、或是銅的體內(nèi)代謝失調(diào)及遺傳缺陷等因素有關(guān)。