專家講癲癇病發(fā)生過(guò)程的常識(shí)

        雖然很多人都知道癲癇病是由于大腦的疾病而導(dǎo)致，但是對(duì)大腦發(fā)生病變?yōu)槭裁瓷眢w會(huì)出現(xiàn)抽搐等癥狀很是疑惑。現(xiàn)在就讓專家講癲癇病發(fā)生過(guò)程的常識(shí)，為你解惑答疑。

　　大腦是支配人的意識(shí)、思維、情感、運(yùn)動(dòng)和接受各種感覺(jué)的器官，大腦的生理功能是通過(guò)生物電的活動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn)的，細(xì)胞的生物電現(xiàn)象和興奮性是細(xì)胞的基本功能之一，人的各種生命活動(dòng)都離不開(kāi)生物電的作用。
從前面的癲癇定義中我們知道癲癇是大腦神經(jīng)元的過(guò)度、同步異常放電所引起的。在正常情況下，人體通過(guò)自身的調(diào)節(jié)機(jī)制，使大腦的神經(jīng)元處于興奮和抑制的相對(duì)平衡狀態(tài)，神經(jīng)細(xì)胞的放電維持在生理范圍內(nèi)(1—20 Hz)。當(dāng)大腦的某一部位的神經(jīng)元在發(fā)生變性、壞死、缺失、結(jié)構(gòu)異常等情況下，神經(jīng)元的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生變化(興奮性遞質(zhì)增多或抑制性遞質(zhì)減少)，細(xì)胞內(nèi)外的離子(主要是鉀離子和鈉離子)分布比例改變，使腦局部大量神經(jīng)元過(guò)度同步放電，其頻率可達(dá)數(shù)百至上千赫茲，這樣就引起了癲癇的臨床發(fā)作。
癲癇的發(fā)病機(jī)制是一個(gè)很復(fù)雜的問(wèn)題，它涉及到神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)在性質(zhì)，興奮性和抑制性過(guò)程的平衡失調(diào)，發(fā)作的起點(diǎn)(癲癇灶)，癲癇波的產(chǎn)生、傳播和終止等。雖然已有許多發(fā)現(xiàn)，但確切的機(jī)制尚未闡明。
(1)癇性活動(dòng)的產(chǎn)生：在腦損害因素的作用下可造成腦內(nèi)局部結(jié)構(gòu)改變和局部?jī)?nèi)環(huán)境失衡。遺傳因素使腦內(nèi)某些部位神經(jīng)元膜電位不穩(wěn)定或驚厥閾值降低等而對(duì)腦損害因素具有更高的易感性。在兩種致病因素的共同作用下，局部神經(jīng)元膜電位活動(dòng)異常，即興奮性活動(dòng)與抑制性活動(dòng)的平衡失調(diào)。目前已經(jīng)證實(shí)，癇灶區(qū)的神經(jīng)元興奮性增高，并持續(xù)處于部分除極狀態(tài)及陣發(fā)性除極漂移，這種膜電位異�？赡芘c鈣離子的跨膜運(yùn)動(dòng)有關(guān)。由于細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性改變(增高)，在輕微的體溫升高、低血糖、低血鈣、低血鈉和感覺(jué)刺激(如閃光)及睡眠的某個(gè)時(shí)相等條件下，神經(jīng)元容易被激活而興奮性增高。當(dāng)興奮性活動(dòng)增高而抑制性活動(dòng)減弱達(dá)到一定的閾值(驚厥閾值)時(shí)，神經(jīng)元進(jìn)一步除極而出現(xiàn)爆發(fā)性放電，此時(shí)腦電圖上可記錄到癇性波。由于反饋性抑制通路的激活，痼性波被局限于癲癇灶內(nèi)而不能向周圍或?qū)��?cè)擴(kuò)散，臨床上無(wú)發(fā)作表現(xiàn)。在某種促發(fā)因素(內(nèi)、外環(huán)境因素)的作用下，使興奮性活動(dòng)大幅度增強(qiáng)和(或)抑制性活動(dòng)顯著減弱或完全消失，癇性波活動(dòng)得以向周圍和(或)對(duì)側(cè)擴(kuò)散，從而出現(xiàn)臨床發(fā)作。調(diào)控發(fā)作間期的癇性活動(dòng)轉(zhuǎn)化為發(fā)作期可擴(kuò)散性的癇性活動(dòng)的確切機(jī)制尚未完全明確，可能與中樞神經(jīng)元起步點(diǎn)的自發(fā)放電或同步性傳人暴發(fā)有關(guān)。各種離子的跨膜運(yùn)動(dòng)和多種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)在癲癇灶神經(jīng)元膜電位活動(dòng)和痼性放電的產(chǎn)生、擴(kuò)散及終止等方面發(fā)生微妙的變化，如癲癇灶區(qū)細(xì)胞外鉀離子升高，細(xì)胞膜電壓敏感性鈣通道缺陷，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)顯著降低，5-羥色胺(5-HT)亦降低，而甘氨酸則升高，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸和乙酰膽堿升高或降低，神經(jīng)調(diào)質(zhì)�；撬嵘�高等。但這些生化改變與癇性發(fā)作的因果關(guān)系尚有爭(zhēng)議。
(2)癇性活動(dòng)的傳播：癇性活動(dòng)的傳播與癲癇灶的病因、部位和數(shù)量，以及神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)(回路)和癇性活動(dòng)觸發(fā)的反饋性抑制作用等有關(guān)。癇性活動(dòng)由癲癇灶局部擴(kuò)散到鄰近的腦區(qū)而不再擴(kuò)散時(shí)，臨床表現(xiàn)為部分性發(fā)作。阻止癇性波擴(kuò)散的機(jī)制除了神經(jīng)軸突側(cè)支的反饋性抑制外，還與大腦皮質(zhì)外(小腦和其他錐體外系)的抑制作用有關(guān)，當(dāng)抑制作用不足時(shí)可擴(kuò)散到丘腦和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，引起意識(shí)喪失，再經(jīng)丘腦投射系統(tǒng)而擴(kuò)散到整個(gè)大腦皮質(zhì)，從而出現(xiàn)全身性強(qiáng)直陣攣發(fā)作。偶爾癇性活動(dòng)在皮質(zhì)突觸環(huán)內(nèi)長(zhǎng)期(數(shù)小時(shí)至數(shù)月)運(yùn)轉(zhuǎn)，而出現(xiàn)部分性癲癇持續(xù)狀態(tài)。由于癲癇灶的部位、癇性活動(dòng)傳播途徑和范圍不同，部分性發(fā)作的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。源于中腦和丘腦的癇性活動(dòng)經(jīng)丘腦投射系統(tǒng)擴(kuò)散到雙側(cè)大腦皮質(zhì)，表現(xiàn)為原發(fā)性大發(fā)作。失神發(fā)作被認(rèn)為是由中線深部結(jié)構(gòu)(雙側(cè)丘腦室旁核、菱形核、板內(nèi)核和上丘腦的外側(cè)僵核)受累所致，至于這些部位諸神經(jīng)核團(tuán)之間及其與大腦皮質(zhì)之間的聯(lián)系尚未明確。嬰兒痙攣癥可能與腦干(腦橋)的調(diào)控機(jī)制失衡有關(guān)。
(3)癇性活動(dòng)的終止：癇性發(fā)作的終止取決于各層次的抑制作用，而與神經(jīng)元的能源消耗關(guān)系不大，包括：①致癲癇灶周圍的抑制性神經(jīng)元(GABA能神經(jīng)元)作用；②膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)興奮性物質(zhì)的攝取；③黑質(zhì)、尾狀核和小腦的抑制作用；④癇性活動(dòng)時(shí)腦部釋放的一些物質(zhì)，如β-內(nèi)啡肽、腺苷、次黃嘌呤、肌酐、縮膽囊素等也有一定的抑制作用。