正常焦慮是人們預期某種危險或痛苦境遇即將發(fā)生時的一種適應反應，是一種復雜的綜合情緒，正常人在生活當中都有過經(jīng)歷和體驗。而病理性焦慮是一種控制不住，對沒有明確對象或內(nèi)容的恐懼，實際威脅與焦慮程度極不相符的一種病癥反應。焦慮癥的主要病因，迄今尚無定論，我們從臨床癥狀上分析為以下兩大點：

　　【病因和發(fā)病機制】

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　　在本病的發(fā)生中，只能作為一誘發(fā)因素，非特異性。有人提到廣泛性焦慮癥患者的發(fā)生常與緊張性事件有關，當社會、心理問題持續(xù)存在時可變成慢性病程。也有人報道驚恐發(fā)作患者起病前一段時間生活事件顯著多于正常人；最近的一項研究發(fā)現(xiàn)廣泛性焦慮癥患者有明顯誘因，多于驚恐發(fā)作的患者。

　　（二）生物學因素

　　近年來在這方面的研究報道較多，既有報道廣泛性焦慮癥的發(fā)病的有關因素，又有提示驚恐發(fā)作的某些不同的機制，但有很多共同之處。

　　1．遺傳因素——研究發(fā)現(xiàn)驚恐發(fā)作的病人一級親族中約有15%患有此類疾病，約為一般居民的10倍。有人觀察到驚恐者一級親族的發(fā)病機率為17.3%，而正常對照組為1.8%；廣泛性焦慮癥一級親族中發(fā)病機率并不增加，Torger -sen發(fā)現(xiàn)驚恐發(fā)作和伴有廣場恐怖的驚恐發(fā)作單卵雙失子發(fā)病率為45%，雙卵雙生子則為15%，而廣泛性焦慮癥的孿生子研究未見有明顯差別。這些均提示驚恐發(fā)作病人遺傳效應在發(fā)病中的作用較廣泛性焦慮癥明顯。最近華西醫(yī)科大學調(diào)查也發(fā)現(xiàn)30例焦慮癥中，未見廣泛性焦慮障礙病人有精神病家族史，而驚恐障礙病人有精神病家族史的占總數(shù)的 23.33%；值得進一步研究。

　　2．乳酸鹽與焦慮癥——有人發(fā)現(xiàn)焦慮癥患者運動后血中乳酸鹽較對照組為高。如果給患者注射乳酸鈉則大部分患者可誘發(fā)驚恐發(fā)作。另有國內(nèi)資料發(fā)現(xiàn)廣泛性焦慮和驚恐發(fā)作的患者其血乳酸水平均較正常對照組顯著增高，而兩種亞型間并無顯著性差異。有人認為丙咪嗪治療驚恐發(fā)作有效系由于阻斷乳酸鹽的作用。

　　3．5-羥色胺的作用 ——焦慮癥的發(fā)生可能與5-HT功能增高有關，尤其是驚恐發(fā)作患者，如給予5－HT的激動劑引起焦慮反應，但有人使用5一HT的前體L-色氨酸時尚有緩和焦慮的作用，所以5-HT在焦慮發(fā)生的作用尚待進一步研究。

　　4．去甲腎上腺素假說——焦慮癥患者有去甲腎上腺素功能活動增加，Bullenger等發(fā)現(xiàn)焦慮狀態(tài)時，腦脊液中去甲腎上腺素的代謝產(chǎn)物3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇（MHPG）增加。有人發(fā)現(xiàn)驚恐發(fā)作患者的尿中MHPG比對照組高。去甲基腎上腺素水平由藍斑核的胞體及突觸前α2自體受體調(diào)節(jié)，該受體為抑制性，當去甲腎上腺素含量增加時，可刺激該受體，則抑制去甲腎上腺素代謝。rohimbine是突觸前α2受體的潔抗劑，其效應即阻滯它的抑制功能，使去甲腎上腺素功能增加而致焦慮。氯壓定是α2。受體的激動劑，則其抑制功能增強，去甲腎上腺素減少，而減輕焦慮，提示去甲腎上腺素在焦慮發(fā)病中的作用。

　　5．苯二氮卓類受體——自1977年即有人用放射性配體結(jié)合分析發(fā)現(xiàn)哺乳動物腦內(nèi)存在對氙（3H）標記的安定有高度親和力且可能跑和特異結(jié)合點，證明有受體的存在。以后許多研究證明了苯二氮卓類受體是與GABA受體及氧離子通道相聯(lián)，苯二氮卓類等藥物與受體相結(jié)合時，強化了GABA的作用，而獲治療效應。焦慮癥的發(fā)生肯定與該受體有關，但至今尚未發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性配體。